Cryptosporidium parvum

   O gênero Cryptosporidium engloba várias espécies, dentre elas o Cryptosporidium parvum, causador da criptosporidiose, cujo um dos mamíferos hospedeiros é o homem. O interesse neste protozoário foi despertado inicialmente quando se constatou sua participação em quadros de diarreia em crianças subnutridas e, principalmente, quando se verificou sua presença em grande percentual de pacientes com imunossupressão, como é o caso de pacientes com síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) (DE SOUZA, 2013). 

   Surtos de criptosporidiose têm sido descritos em varias partes do mundo. O maior ocorreu em Milwaukee, EUA, em 1993, quando 403 mil pessoas apresentaram sintomas de infecção pelo protozoário. A fonte de contaminação identificada foi a água proveniente do lago Michigan. (DE SOUZA, 2013).

Biologia do C. parvum

   Do ponto de vista parasitológico o C. parvum pertence ao grupo Apicomplexa, com um oocisto ovoide ou esférico, medindo 4 a 5µm de altura por 3µm de diâmetro, que contém uma pequena protusão como estrutura de adesão.

Oocistos de Cryptosporidium SP. Corados com safraina

Fonte: cdc.gov/dpdx/cryptosporidiosis

   Cada oocisto contém quatro esporozoítos em seu interior, desprotegidos de qualquer parede. Cada esporozoíto mede cerca de 6 µm de comprimento .

Liberação de esporozoítos.

Fonte: www.waterfilterreview.com

   Uma característica particular de protozoários do gênero Cryptosporidium é o fato de o esporozoíto infectar células epiteliais do sistema digestório ricas em microvilosidades e de se localizar em um vacúolo parasitóforo periférico, no nível das microvilosidades (DE SOUZA, 2013).

Ciclo de vida do C. parvum

Esquema do ciclo de vida do Cryptosporidium parvum. Ilustração adaptada de: XM, Keithly JS, Paya CV, LaRusso NF. Criptosporidiose. N Engl J Med. 2002; 346:1723-31. 

   O ciclo do C. parvum é considerado como monoxeno, inclui uma fase assexuada e outra fase sexuada. Os oocistos esporulados, contendo 4 esporozoítos, são eliminados nas fezes frescas (e possivelmente por outras vias, como através das secreções respiratórias). Após ingestão (ou possível inalação), os esporozoítos são liberados e parasitam as células epiteliais do trato gastrointestinal (ou outros, como o trato respiratório). Dentro das células, eles sofrem reprodução assexuada (esquizogonia ou merogonia) e a seguir reprodução sexuada (gametogonia). Após a fertilização dos macrogametócitos (célula feminina) pelos microgametócitos (célula masculina) é formado o zigoto, que sofre esporulação dentro do hospedeiro para formar o oocisto, que é liberado. Como a esporulação ocorre dentro do hospedeiro, pode ocorrer também, autoinfecção (CDC, 2010).

Transmissão

Ingestão de oocistos através da água ou alimentos contaminados.

Obs.:   O grau de contaminação da água varia de região para região. Cerca de 30% das fontes de água potável nos EUA estão contaminadas, contendo 0,001 a 0,72 oocistos por litro. (DE SOUZA, 2013).

Sintomatologia

   Os sintomas da criptosporidiose geralmente começam 2 a 10 dias (média 7 dias) após a infecção com o parasita. O sintoma mais comum da criptosporidiose é a diarreia aquosa. Outros sintomas incluem :

·         dor abdominal

·         desidratação

·         náusea

·         vômitos

·         febre

·         perda de peso

Obs.: Grande parte das pessoas com criptosporidiose é assintomática.

Aspectos clínicos

• Os sintomas geralmente duram cerca de 1 a 2 semanas (com um intervalo de alguns dias) em pessoas com sistemas imunitários saudáveis ​​. Ocasionalmente, as pessoas podem experimentar uma recorrência dos sintomas após um breve período de recuperação antes que a doença termine. Os sintomas podem ir e vir por até 30 dias (CDC, 2010).

• Enquanto o intestino delgado é o local mais comumente afetado, infecções por Cryptosporidium podem afetar outras áreas do trato digestivo ou do trato respiratório. Pessoas com sistema imunológico debilitado podem desenvolver doença grave, crônica, e por vezes fatal (CDC, 2010).

Tratamento

• A nitazoxanida é a droga utilizada para o tratamento da diarreia causada por Cryptosporidium em pessoas com sistema imunológico saudável e deve ser utilizada somente com a devida orientação médica.

Profilaxia

·         Tomar somente água tratada;

·         Lavar e higienizar, frutas e verduras antes do consumo;

·         Lavar bem as mãos após utilizar o banheiro e antes das refeições;

·         Lavar as mãos após lidar com animais;

·         Tratar as pessoas doentes;

·         Exigir das autoridades competentes as medidas de saneamento básico, como, água tratada, rede de esgoto e coleta de lixo.

Clique nos links e saiba mais...

http://www.cdc.gov/parasites/crypto/

http://www.biologico.sp.gov.br/artigos_ok.php?id_artigo=64

http://www.uft.edu.br/parasitologia/pt_BR/parasitologia/criptosporidiose/ciclo/index.html

http://www.fiocruz.br/biosseguranca/Bis/infantil/Doencasinfecciosas.htm

http://www.revistas.usp.br/rimtsp/article/view/30492

http://graduacao.cederj.edu.br/dds/arquivos/sala_tutoria/Criptosporidiose___n404tb2zhnqluxm27092012.pdf

http://www.academicoo.com/criptosporidiose/

Referências

DE SOUZA, W., 2013. Protozoologia médica. Rio de Janeiro: Rubio, 416p.

CDC/ATLANTA/USA. DPDx, 2010 - Division of Parasitic Diseases – Cryptosporidium Infection. In: http://www.cdc.gov search: DPDx

DDTHA/CVE/SES-SP, 2002. Matriz de Surtos 2001. In: Informe NET DTA.

http://www.cve.saude.sp.gov.br .

 FDA/CFSAN Bad Bug Book, 2002 – Cryptosporidium. In: http://www.fda.gov

 BENENSON, AS (Editor). Control of Communicable Diseases Manual. 15º ed. Washington, DC: An official report of the American Public Health

Association,1995, p. 121-124.

Toxoplasma gondii

   Toxoplasma gondii (T. gondii) é um protozoário intracelular obrigatório com distribuição mundial e capaz de infectar a maioria dos animais de sangue quente, incluindo aves, animais silvestres e domésticos e também o homem, sendo o causador da doença conhecida como toxoplasmose.

   A prevalência da toxoplasmose varia de 20 a 90% na população humana mundial, com algumas diferenças relacionadas a aspectos geográficos (Galván et al, 1998) e atribuídas a fatores de risco que podem variar entre as regiões, como tipo de alimentação, tratamento adequado da água e exposição ambiental (COOK et al, 2000; OLIVEIRA et al, 2003).

Biologia do T. gondii

   O T. gonddi pertence ao Filo Apicomplexa e apresenta as seguintes formas evolutivas durante seu ciclo de vida:

Taquizoíto: forma arqueada, com aproximadamente 6μm de comprimento e 2μm de largura, encontrada durante a fase aguda da infecção, sendo também denominada forma proliferativa ou forma livre (DOBROWOLSKI; SIBLEY, 1996).

Taquizoíto de Toxoplasma gondii obtido por microscopia óptica de campo claro. As células epiteliais foram coradas com Giemsa. Observe que os parasitas se agrupam em formato de roseta. Legenda: 1. célula epitelial; 2. núcleo da célula epitelial; 3. taquizoíto; 4. vacúolo parasitóforo da célula epitelial. Imagem: (T. Carvalho e colaboradores)

Cisto: contêm os bradizoítos que são morfologicamente semelhantes aos taquizoítos, mas possuem uma replicação lenta. É a forma de resistência do T. gondii nos tecidos, encontrada durante a fase crônica da infecção (FRENKEL, 1973).

Toxoplasma gondii visualizado por microscopia óptica de campo claro. Legenda: 1. Cisto; 2. Bradizoíto; 3. Parede cística; 4. Tecido muscular. Imagem: (W. Souza).

Oocisto: Por ser a forma de resistência, possui uma parede dupla bastante resistente às condições do meio ambiente. São produzidos nas células intestinais de felídeos não imunes e eliminados ainda imaturos junto com as fezes. Os oocistos maduros contêm dois esporocistos e oito esporozoítos que são as formas infectantes para os mamíferos e aves e também para o ser humano (FRENKEL, 1973).

Oocisto com dois esporocistos (Imagem: ICB/UFMG)

Ciclo de vida do T. gondii

Ciclo de vida do T. gondii que mostra as rotas de transmissão entre hospedeiros intermediários e definitivos. Esquema adaptado de: (MA Moura e HS Barbosa).

   O T. gondii apresenta um ciclo de vida heteroxênico facultativo, com vias de transmissão fecal-oral, carnivorismo e congênita (DUBEY, 1986). Os únicos hospedeiros definitivos são os felídeos (silvestres e gatos domésticos) e outros mamíferos e aves são os hospedeiros intermediários. Nos felídeos ocorre a multiplicação enteroepitelial, com a produção de oocistos que são levados ao meio ambiente juntamente com as fezes. Além dos oocistos, outras formas de vida existentes nas fases agudas e crônica da infecção (taquizoítos e cistos) são transmitidas aos hospedeiros intermediários, ampliando o risco de infecção para o homem e outros animais. Após a ingestão pelo hospedeiro, a parede externa de cistos ou oocistos é rompida por ação de enzimas digestivas e as formas infectantes (bradizoítos ou esporozoítos) são liberadas no lúmen intestinal.

   Os bradizoítos ou esporozoítos infectam o epitélio intestinal produzindo formas assexuadas (taquizoítos) que penetram em células nucleadas, desenvolvem pseudocistos e se multiplicam rapidamente por endodiogenia, ocorrendo, assim, uma infecção aguda, que dissemina o parasito por todo o organismo do hospedeiro vertebrado. Após alguns dias da infecção sistêmica pelos taquizoítos, ocorre o desenvolvimento de outro estágio do ciclo, a formação de cistos teciduais contendo bradizoítos. Estes cistos podem se desenvolver em qualquer órgão visceral, incluindo pulmões, fígado e baço, mas a maior prevalência tem sido verificada em tecidos neurais e musculares, como cérebro, olhos e musculatura esquelética estriada ou cardíaca, nos quais permanecem por toda a vida do indivíduo. (DUBEY et al., 2004; MONTOYA; LIESENFELD, 2004).

   O ser humano ainda pode adquirir a infecção de forma congênita ou transplacentária, por transfusão sangüínea, transplante de órgãos e transmissão acidental por auto-inoculação em laboratório (MONTOYA; LIESENFELD, 2004).

Transmissão

• Ingestão de carne de animais infectados;
• Ingestão de água com oocistos esporulados;
• Via transplacentária (mulheres grávidas).

Sintomatologia

• Febre;
• Manchas pelo corpo;
• Cansaço;
• Dores no corpo;
• Linfadenopatia, ou seja, ínguas espalhadas pelo corpo;
• Dificuldade para enxergar que pode evoluir para cegueira;

Obs.: A toxoplasmose pode ser uma doença absolutamente assintomática ou provocar quadros graves no miocárdio, fígado e músculos, encefalite e exantema máculo-papular (vermelhidão pelo corpo em forma de pequenas manchas e pápulas).

Aspectos clínicos

   A maior parte dos humanos infectados é assintomática ou desenvolve infecção localizada, porém, mulheres grávidas podem transmitir o T.gondii ao feto (infecção congênita). A severidade da doença depende do estágio da gravidez em que ocorreu a infecção. Pode ser leve com diminuição da acuidade visual (terço final da gravidez) ou se ocorrer no início da gestação pode provocar retinocoroidite, hidrocefalia, convulsão e calcificação cerebral (DUBEY; MORALES; LEHMANN, 2004).

Diagnóstico e incubação

·  O diagnóstico é variado e pode ser feito por pesquisa parasitológica direta do T. gondii em amostras de sangue e outros fluidos ou através de cortes de tecido doente. Podem ser feitos testes sorológicos, a fim de identificar anticorpos específicos para o parasita.

· O período de incubação da toxoplasmose varia de 10 a 23 dias, quando a fonte é a ingestão de carne. De 5 a 20 dias quando se relaciona com o contato com animais.

Tratamento

·  São utilizados com prescrição médica diversos tipos de drogas no tratamento da toxoplasmose, como: atovaquone; azitromicina; espiramicina; pirimetamina; sulfadiazina; pirimetamina. O tipo de droga empregado depende da forma e manifestação clínica da doença. 

Profilaxia

• Manter boa higiene e lavar as mãos depois de manipular alimentos crus;
• Lavar os utensílios utilizados em alimentos crus;
• Realizar o cozimento adequado dos alimentos;
• Lavar as mãos antes das refeições;
• Utilizar luvas ao manipular terra ou areia, pois podem estar contaminadas com fezes de gatos;
• Cuidar da saúde dos gatos domésticos que devem ser mantidos no interior de residências com o mínimo de contato com o meio externo;
• Controlar a alimentação dos gatos com rações de qualidade;
• As fezes dos gatos e o material de forração de seus leitos devem ser eliminados diariamente, antes que os oocistos tenham tempo de esporular;
• Quando se utilizam caixas de areia para a defecação dos gatos, estas devem ser tratadas periodicamente com água fervendo, para destruir os oocistos eventualmente existentes;
• Os tanques de areias para recreação de crianças devem ser cobertos quando não estão em uso, ou cercados de modo a impedir o acesso de gatos;
• Combater vetores mecânicos (insetos, principalmente baratas), pois eles também são responsáveis pela contaminação de produtos de origem animal e vegetal;
• Quanto a mulheres grávidas realizar todos os exames e consultas de pré-natal. 

Clique nos links e saiba mais...

http://portal.fiocruz.br/pt-br/search/site/toxoplasmose

http://www.cdc.gov/parasites/toxoplasmosis/

http://www.cve.saude.sp.gov.br/htm/hidrica/Toxoplasma_gondii.htm

http://drauziovarella.com.br/letras/t/toxoplasmose/

http://www.medicina.ufmg.br/observaped/index.php/toxoplasmose-congenita-por-que-e-como-prevenir.html

http://www.oftalmopediatria.com/texto.php?cs=4

http://revistaseletronicas.pucrs.br/ojs/index.php/scientiamedica/article/viewFile/5917/0066 

Referências

BAHIA-OLIVEIRA, L.M.G., JONES, J.L., AZEVEDO-SILVA, J., ALVES, C.C.F., Ore´fice, F., Addiss, D.G., 2003. Highly endemic, waterborne toxoplasmosis in north Rio de Janeiro State. Brazil Emerging Infect. Dis. 9, 55–62.

COOK AJ, GILBERT RE, BUFFOLANO W, et al. Sources of. Toxoplasma infection in pregnant women: European multicentre case-control study. European Research Network on Congenital Toxoplasmosis. BMJ. 2000;321:142-7.

DUEBEY, J.P. A review of toxoplasmosis in pigs. Veterinary Parasitology, v. 19, n. 3-4, p. 181-223, 1986. Dubey, J.P.;Morales, E.S

Giardia intestinalis (sinonímia = G. lamblia ou G. duodenalis)

   Giardia intestinalis é um parasito cosmopolita de região temperada e tropical, sendo considerado o protozoário patogênico mais prevalente (FERREIRA; ÁVILA, 2001). A OMS estima que ocorram mais de 200 milhões de casos anuais de giardíase na África, Ásia e América Latina.

   É um protozoário flagelado que habita o intestino delgado de anfíbios, répteis, aves e mamíferos, incluindo o homem. A giardíase é uma parasitose intestinal que acomete milhões de pessoas em todo o mundo, principalmente nos países em desenvolvimento, onde as condições sanitárias são insuficientes. Em alguns países é conhecida como diarreia dos viajantes, pois é muito comum em turistas que são infectados durante suas viagens ao ingerir água ou alimentos contaminados com o cisto do parasito.

Biologia da G. intestinalis

   A G. intestinalis apresenta duas formas evolutivas: o trofozoíto e o cisto. O trofozoíto tem formato de pêra, apresenta simetria bilateral, tem dois núcleos anteriores e oito flagelos. Uma ventosa discoide na face ventral, é o meio de fixação à mucosa intestinal. Os cistos são ovais ou elipsóides com dois ou quatro núcleos localizados em um dos polos (GOMES et al, 2002).

 O cisto é forma infectante responsável pela transmissão da doença e o trofozoíto responsável pelo parasitismo no hospedeiro, forma encontrada no intestino delgado.

   A forma cística é relativamente inerte e é muito resistente às condições adversas do meio, podendo permanecer viáveis por vários meses. 

Cisto “Giardia intestinalis” observado em microscopia óptica

(1-microtúbulos; 2-núcleo; 3-parede cística; 4-corpo mediano)

Fonte: http://ppsus.cederj.edu.br/ (Imagem: W. Souza)

Trofozoíto “Giardia intestinalis” observado em microscopia óptica

(1-núcleo; 2-corpo mediano; 3-axonêma; 4-flagelo)

Fonte: http://ppsus.cederj.edu.br/ (Imagem: W. Souza)

Ciclo de vida da G. intestinalis

Esquema do ciclo de vida de Giardia intestinalis (D. Teixeira e M. Benchimol, 2011).

   A figura acima, mostra as etapas do ciclo de vida da G. intestinalis. O ciclo inicia-se pela ingestão dos cistos (1), que ao chegarem ao estômago, sofrem sensibilização da parede cística, devido ao pH ácido encontrado nessa região, iniciando o processo de  desencistamento (2). Quando chegam ao duodeno, encontram um ambiente com pH ligeiramente alcalino que contém enzimas com atividade proteolítica, levando a liberação dos trofozoítos (3). De cada cisto são liberados dois trofozoítos. Estes penetram no muco e aderem às células epiteliais do duodeno e da parte superior do jejuno, promovendo achatamento das microvilosidades (DE SOUZA, 2013). Cada trofozoíto divide-se em dois (4), tendendo a recobrir o epitélio intestinal do hospedeiro (5). Assim que se desprende do epitélio, devido a um mecanismo ainda desconhecido, os trofozoítos se deslocam pela luz intestinal ajudado pelos movimentos peristálticos. No íleo, possivelmente em consequência do contato com os sais biliares no lúmen, estes trofozoítos entram em processo de encistamento, transformando-se em cistos (6) (GILIN et al, 1988; LUJÁN et al, 1996). Os cistos (7), que representam a forma infectiva, são então liberados nas fezes podendo contaminar novos hospedeiros. 

   A forma cística é relativamente inerte e muito resistente às condições adversas do meio, podendo permanecer viáveis por vários meses e a concentração de cloro usada na água potável não é suficiente para eliminar estas formas, apenas a filtração é considerada eficaz (ORTEGA; ADAM, 1997). 

Transmissão

• Através da ingestão de cistos contidos em água ou alimentos contaminados.
• Um indivíduo previamente infectado pode se reinfectar levando a mão suja com os cistos à boca.
• A dose infectiva média dos cistos de Giardia lamblia em humanos é da ordem de 50 a 100 cistos, embora algumas pessoas possam se infectar com 1 a 10 cistos (RENDTORFF, 1954).

Sintomatologia

• Diarreia com fezes gordurosas (esteatorreia)
• Dor abdominal
• Náuseas
• Perda de peso
• Fraqueza
• Cansaço

Aspectos clínicos

• O espectro da giardíase é extenso, desde infecções assintomáticas até infecções com diarreia crônica acompanhada de esteatorreia, perda de peso e má absorção intestinal, que podem ocorrer em 30 a 50% dos pacientes infectados (Neves, 2005).

• A forma aguda se caracteriza por diarreia do tipo aquosa, acompanhada de distensão e dor abdominal, extremamente preocupante em indivíduos imunocomprometidos, em crianças e idosos. A giardíase pode levar à má absorção de açúcares, gorduras e vitaminas A, D, E, K, B12, ácido fólico, ferro, zinco (MELLO et al., 2004).

Tratamento

• Os medicamentos utilizados no tratamento da giardíase são: Tinidazol, Secnidazol ou o Metronidazol. Vale lembrar que todos devem ser utilizados somente com prescrição médica.

Profilaxia

• Tomar somente água tratada;
• Lavar e higienizar, frutas e verduras antes do consumo;
• Lavar as mãos após usar o banheiro e antes das refeições;
• Procurar ajuda médica, caso apresente os sintomas específicos;
• Tomar os medicamentos de maneira adequada;
• Exigir das autoridades competentes as medidas de saneamento básico, como, água tratada, rede de esgoto e coleta de lixo.

Clique nos links e saiba mais…

http://www.cdc.gov/parasites/giardia/

http://www.cve.saude.sp.gov.br/htm/hidrica/Giardiase.htm

http://www.parasitologiaclinica.ufsc.br/index.php/info/conteudo/doencas/protozooses/giardiase/

http://www.infectologia.org.br/publicoleigo/default.asp?siteAcao=mostraPagina&paginaId=9&acao=guia2&guiaId=47

http://revistaseletronicas.pucrs.br/ojs/index.php/faenfi/article/view/5487

http://infectopedia.com/protozoarios/giardia-lamblia

Referências

BINGHAM AK, MEYER EA (1979) Giardia excystation can be induced in vitro in acidic solution. Nature 227: 301-302.

GOMES, T.C.; ALMEIDA, M.F.; MIURA, L.A.; GRANJA, J.; SANTOS, D.V.G.; OLIVEIRA, R.M.F.; LOPES, A., SEQUIRA, B.P.; ROLEMBERG, A.A.; MORAES, A.L.; SANTOS, C.S. Helmintoses intestinais em população de rua da cidade do Rio de Janeiro. Rev. Soc. Bras. Med. Trop., Uberaba, vol.35, n.5, p.531-532, 2002.

FERREIRA, A. W.; ÁVILLA, S. L. M. Diagnóstico Laboratorial das Principais Doenças Infecciosas e Auto-Imunes. Editora Guanabara Koogan, 2ª edição Rio de Janeiro, 2001.

GILIN FD, REINER DS, BOUCHER SE (1988) Small intestinal factors promote encystation of Giardia lamblia in vitro. Infect Immun 56:705-707.

LUJAN HD, MOWATT MR, BYRD LG, NASH TE (1996) Cholesterol starvation induces differentiation of the intestinal parasite Giardia lamblia. Proc Natl Acad Sci 93:7628-7633.

Melo MCB, Klem VGQ, Mota JAC, Penna FJ. Parasitosesintestinais. Rev Med Minas Gerais. 2004 Jan/Fev; 14(1):3-12.

NEVES DP. Parasitologia Humana. 11ª ed. São Paulo: Atheneu; 2005. 494 p.

ORTEGA Y, ADAM R. (1997) Giardia: Overview and Update. Clin Infect Dis 25:545-550.

RENDTORFF RC (1954) The experimental transmission of human intestinal protozoan parasites. II. Giardia lamblia cysts given in capsules. Am. J. Hyg. 59: 209-220.